Упркос вековиним истраживањима и напретку у медицини, још постоје многе мистерије које остају неразјашњене, а главна међу њима је разумевање шта узрокује старење и како га можемо успорити или преокренути. Али нова студија објављена у научном часопису Натуре можда је коначно пронашла одговоре на ова питања, пише Јуроњуз.
Истраживачи са Универзитета у Келну у Немачкој не само да су открили да транскрипција гена – процес у коме ћелија прави РНК копију дела ДНК – постаје бржа са годинама, али мање прецизна и склонија грешкама, него су такође открили да би нам одређени процеси могли помоћи да преокренемо овај пад.
„Ово је, до сада, једини тренутак еуреке у мом животу. Мислим, ово је врста открића које не долазите сваки други дан. На Твитеру је олуја. Неке колеге су веома узбуђене“, рекао је др Андреас Бејер, водећи истраживач, називајући налазе „великим открићем“, преноси Јуроњуз.
Пре него што су Бејер и његов тим започели свој истраживачки пројекат пре 10 година, типична студија старења би „само погледала диференцијалну експресију гена“, каже Бејер.
Претходне студије, објашњава он, у основи су постављале питања попут „када старите, који гени се укључују, а који се искључују?“ и „како то мења регулацију или метаболизам у ћелији?“.
Али нико се није питао како се сам процес транскрипције мења како старимо, то је траса истраживања која би могла дати увиде који би нам на крају помогли да преокренемо, или зауставимо, опадање.
У чему је кључ здравог старења?
Транскрипција је основа за истраживање јер је то процес у коме ћелија прави РНК копију дела ДНК.
Ова копија је важна јер носи генетске информације потребне за стварање нових протеина у ћелији. Протеини одређују здравље и функцију ћелија, а ћелије затим структурирају сва жива бића.
Током нашег живота, наше ћелије се регенеришу, „али свака ћелија је другачија, а оно што их чини различитим су различити гени који се у њој активирају“, објашњава Бејер и додаје да се „ова активација зове транскрипција“.
Пошто гени дају ћелијама њихову сврху, њихова транскрипција треба да буде беспрекорна.
„Морате да креирате праву количину транскрипата за сваки ген и да имате тачну копију генске секвенце, али такође морате да активирате тачне гене који ћелији треба да функционише како треба“, рекао је Бејер.
У људском телу постоји много различитих типова ћелија: нервне, мишићне, крвне ћелије, ћелије коже итд. И пошто свака ћелија испуњава различите функције, различити скуп гена се активира (транскрибује) у сваком типу ћелије.
„Машина“ – како је Бејер назива – одговорна за прављење транскрипционе копије генских секвенци назива се Пол II (РНА полимераза II).
Његов тим је открио да процес транскрипције постаје бржи како старимо, а ова убрзана транскрипција узрокује да Пол II прави више грешака, што доводи до суштински „лоших“ копија које могу довести до многобројних болести.
„Ако Пол II постане пребрз, прави више грешака, а онда секвенца више није идентична секвенци генома. Последице су сличне онима које имате када постоје мутације у самом геному“, рекао је Бејер.
Лоше копије ћелија се могу зауставити
Претходна истраживања су већ доказала да нискокалоричне дијете и блокирање сигнала између инсулина и ћелија могу да одложе старење и продуже животни век код многих животиња. У својим експериментима, Бејеров тим је покушао да открије да ли су они имали утицаја на успоравање брзине Пол II и смањење броја неисправних копија.
Истрага – заједничка сарадња 26 људи у шест различитих лабораторија – прво је радила са црвима, мишевима и воћним мушицама генетски модификованим да инхибирају сигнализацију инсулина, као и са мишевима на нискокалоричној исхрани како би се утврдила ефикасност транскрипције ћелија у старости. У оба случаја, Пол II је реаговао и путовао спорије, правећи мање грешака.
Бејер и његов тим су затим пратили преживљавање воћних мушица и црва који су носили мутацију која је успорила Пол II, а животиње су живеле 10 до 20 процената дуже од својих немутираних колега.
Када су истраживачи користили уређивање гена да преокрену мутације код црва, животни век животиња је скраћен, успостављајући узрочну везу.
Да би тестирали свој експеримент на људима, радили су са узорцима крви младих и старих особа.
„А када смо упоредили младе ћелије са веома старим ћелијама, ин витро, добили смо потпуно исте резултате“, рекао је за Јуроњуз Некст Аргирис Папантонис, један од главних истраживача.
Резултати укрштања врста потврђују да је то „заиста општи феномен који се односи на старење, а не само специфичан за један модел, на пример, муву“, рекао је Бејер.
„Наша студија каже да би, на пример, здрава исхрана или, ова интервенција ограничења калорија, побољшала квалитет транскрипције производње РНК у ћелији. И то би онда имало благотворне ефекте на ћелије на дужи рок“, додаје он.
Налази би могли помоћи у спречавању испољавања рака, напомиње Папантонис, јер „то је болест касног живота због грешака. Ограничавање грешака може бити начин ограничавања појаве карцинома или болести у касном животу“.
Они нам такође могу омогућити да „боље разумемо старење, боље разумемо шта се дешава када старимо“, и на крају, „боље разумемо интервенције, за које мислим да отварају нове могућности за одлагање старења или продужење здравог старења“, рекао је Бејер.
